Un estudio con ratones ha descubierto que el azúcar en la dieta altera la microbiota intestinal de forma que conduce a la enfermedad metabólica, la prediabetes y el aumento de peso

La dieta occidental rica en grasas y azúcares puede provocar obesidad, síndrome metabólico y diabetes, pero se desconoce el mecanismo exacto por el que la dieta desencadena estos cambios en el organismo. En los últimos años se ha descubierto que las bacterias intestinales pueden tener una influencia mucho mayor de lo que se pensaba.

La microbiota intestinal es indispensable para la nutrición de todos los animales. Las bacterias digieren alimentos por nosotros y producir compuestos que necesitamos y que controlan nuestro organismo. Los investigadores de la Universidad de Columbia decidieron mirar a fondo cuáles eran los efectos de una dieta de estilo occidental en la microbiota de los ratones de laboratorio.

Tras cuatro semanas con la dieta, los animales mostraban síntomas del síndrome metabólico, como aumento de peso, resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa. Sus microbiomas habían cambiado drásticamente, con las poblaciones de bacterias filamentosas segmentadas (comunes en la microbiota intestinal de roedores, peces y pollos) disminuyendo bruscamente y, como consecuencia, con un aumento de otros tipos de bacterias.

Los investigadores descubrieron que estas bacterias filamentosas que se perdían eran fundamentales para la salud de los animales. El descenso de las bacterias filamentosas redujo el número de células Th17 en el intestino, unas células del sistema inmunitario que defienden al organismo contra las enfermedades metabólicas, la diabetes y el aumento de peso.

Estas células inmunitarias producen moléculas que ralentizan la absorción de los lípidos perjudiciales en el intestino y disminuyen la inflamación intestinal. En otras palabras, protegen al intestino de las grasas que pueden causar inflamación.

Este estudio también responde a la pregunta de cuál es el culpable de la obesidad, la grasa o el azúcar. La respuesta es definitivamente el azúcar. Cuando los investigadores alimentaron a los ratones con una dieta sin azúcar y rica en grasas, conservaron las células Th17 protectoras y no desarrollaron ni obesidad ni prediabetes, aunque comieron el mismo número de calorías.

Sin embargo, la eliminación del azúcar no ayudó a los ratones que, para empezar, carecían de bacterias filamentosas. La eliminación del azúcar no tuvo un efecto beneficioso, y los animales se volvieron obesos y desarrollaron diabetes. Esto sugiere que algunas intervenciones dietéticas populares, como la minimización de los azúcares, sólo pueden funcionar bien en personas que tienen ciertas poblaciones bacterianas dentro de su microbiota.

En esos casos, ciertos probióticos podrían ser útiles. Al dar suplementos de estas bacterias filamentosas a los ratones, éstos recuperaron las células Th17 y la protección contra el síndrome metabólico, a pesar deconsumir una dieta rica en grasas.

Aunque las personas no tienen las mismas bacterias filamentosas que los ratones, los investigadores creen que otras bacterias de las personas pueden tener los mismos efectos protectores. el estudio revela que hay una interacción compleja entre la dieta, la microbiota y el sistema inmunitario, que es la clave de la obesidad, el síndrome metabólico, la diabetes de tipo 2 y otras afecciones. Esto quiere decir que es necesario no sólo modificar la dieta, sino también reponer la microbiota o o el sistema inmunitario intestinal.