Un equipo de neurobiólogos ha descubierto cómo el estrés se convierte en miedo en el cerebro en afecciones como el TEPT, y cómo bloquearlo

Nuestro sistema nervioso está programado para sentir miedo. Ya sea por los ruidos espeluznantes que oímos solos en la oscuridad o por el gruñido de un animal amenazador que se acerca, nuestra respuesta de miedo es un mecanismo de supervivencia que nos indica que debemos permanecer alerta y evitar situaciones peligrosas.

Pero si el miedo surge en ausencia de amenazas tangibles, puede ser perjudicial para nuestro bienestar. Quienes han sufrido episodios de estrés grave o potencialmente mortal pueden experimentar posteriormente intensos sentimientos de miedo, incluso durante situaciones que carecen de una amenaza real. Experimentar esta generalización del miedo es psicológicamente perjudicial y puede dar lugar a trastornos mentales debilitantes a largo plazo, como el trastorno de estrés postraumático (TEPT).

UNA NUEVA INVESTIGACIÓN PUBLICADA EN SCIENCE IDENTIFICA LA BIOQUÍMICA CEREBRAL Y LOS CIRCUITOS NEURONALES QUE CAUSAN LAS EXPERIENCIAS DE MIEDO GENERALIZADO. AQUÍ, LAS NEURONAS SE MUESTRAN EN CIAN Y LOS TRAZADORES RETRÓGRADOS EN AMARILLO Y MAGENTA. IMAGEN: SPITZER LAB, UC SAN DIEGO

Los mecanismos inducidos por el estrés que hacen que nuestro cerebro produzca sentimientos de miedo en ausencia de amenazas han sido en su mayor parte un misterio. Ahora, neurobiólogos de la Universidad de California en San Diego han identificado los cambios en la bioquímica cerebral y han trazado los circuitos neuronales que provocan esa experiencia de miedo generalizado. Su investigación, publicada en la revista Science, aporta nuevos conocimientos sobre cómo podrían prevenirse las respuestas de miedo.

DE LA EXCITACIÓN A LA INHIBICIÓN

En su informe, Hui-quan Li, antiguo científico adjunto de proyectos de la UC San Diego (ahora científico sénior de Neurocrine Biosciences), Nick Spitzer, catedrático distinguido de la Familia Atkinson de la Facultad de Ciencias Biológicas, y sus colegas describen la investigación en la que se basa el descubrimiento de los neurotransmisores -los mensajeros químicos que permiten a las neuronas del cerebro comunicarse entre sí- que están en la raíz del miedo generalizado inducido por el estrés.

Estudiando el cerebro de ratones en una zona conocida como rafe dorsal (situada en el tronco encefálico), los investigadores descubrieron que el estrés agudo inducía un cambio en las señales químicas de las neuronas, pasando de los neurotransmisores excitadores «glutamato» a los inhibidores «GABA», lo que provocaba respuestas de miedo generalizado.

«Nuestros resultados proporcionan información importante sobre los mecanismos implicados en la generalización del miedo», afirma Spitzer, miembro del Departamento de Neurobiología y del Instituto Kavli para el Cerebro y la Mente de la Universidad de California en San Diego. «La ventaja de comprender estos procesos a este nivel de detalle molecular -qué ocurre y dónde ocurre- permite una intervención específica en el mecanismo que impulsa los trastornos relacionados».

ENTENDER EL MIEDO PARA CURAR EL ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

Partiendo de este nuevo hallazgo de un cambio inducido por el estrés en los neurotransmisores, considerado una forma de plasticidad cerebral, los investigadores examinaron a continuación los cerebros humanos postmortem de individuos que habían sufrido TEPT (trastorno de estrés postraumático). En sus cerebros también se confirmó un cambio similar del neurotransmisor glutamato por el GABA.

A continuación, los investigadores encontraron una forma de detener la producción de miedo generalizado. Antes de experimentar estrés agudo, inyectaron en el rafe dorsal de los ratones un virus adenoasociado (AAV) para suprimir el gen responsable de la síntesis de GABA. Este método impidió que los ratones adquirieran miedo generalizado.

Además, cuando se trató a los ratones con el antidepresivo fluoxetina (conocido como Prozac) inmediatamente después de un acontecimiento estresante, se evitó el cambio de transmisor y la posterior aparición del miedo generalizado.

Los investigadores no sólo identificaron la ubicación de las neuronas que conmutaban su transmisor, sino que demostraron las conexiones de estas neuronas con la amígdala central y el hipotálamo lateral, regiones cerebrales que anteriormente se habían relacionado con la generación de otras respuestas de miedo.